原副標題：【最前沿高度關注】再談新冠ADE現(xiàn)像

有關新冠病原體感染操作過程中抗體與否充分發(fā)揮更進一步增強感染的促進作用即ADE現(xiàn)像始終存有非常大爭論，仍未有明晰的試驗統(tǒng)計數(shù)據(jù)全力支持ADE現(xiàn)像，日前三篇科學研究再次引發(fā)了對新冠ADE的探討。日前，邁威微生物在Communications Biology 上刊登了專文Antibody-dependent enhancement (ADE) of SARS-CoV-2 pseudoviral infection requires FcγRIIB and virus-antibody complex with bivalent interaction的科學研究。

科學研究項目組后期報導了在導管檢驗到部份新冠中和抗體能更進一步增強新冠假病原體對 B 細胞核的感染，此種更進一步增強感染是由抗體的 Fc 地區(qū)與 B 細胞核表層的 FcγRIIB 間接交互促進作用而引致 。本科學研究更進一步則是在一連串新冠中和抗體里辨認出一小部份中和抗體能更進一步增強新冠假病原體對原先不脆弱的 B 細胞核系的感染。

透過內部結構微生物化學方式和抗體-抗體交互促進作用預測方式，科學人類學家辨認出能引發(fā) ADE 負面效應的中和抗體能與新冠病原體 Spike protein 同時實現(xiàn)雙價緊密結合；而無法引發(fā)ADE負面效應的中和抗體，則是總價緊密結合。透過蛋白質工程建設方式，將存有 ADE 負面效應的中和抗體由雙價轉變成總價后，ADE 負面效應被徹底解決。電液推桿供貨商

更進一步的科學研究證實，F(xiàn)cγRIIB 介導的內吞、胞飲和后續(xù)的溶酶體轉運途徑都參與了新冠中和抗體的 ADE 負面效應。此項科學研究所報導的新的 ADE 機制為后續(xù)更有效更安全的新冠治療性藥物開發(fā)提供了參考。

另一項科學研究則是由麻省波士頓兒童醫(yī)院的項目組，以FcγR-mediated SARS-CoV-2 infection of monocytes activates inflammation為題刊登在Nature上。

科學人類學家預測了新冠患者的血液樣本，他們辨認出大約 6%的單核細胞核感染了新冠病原體。而且新冠患者血漿中焦亡相關標志物水平顯著提高，尤其是重癥患者?？茖W人類學家推測新冠死亡病例很可能與焦亡有關，在新冠死亡患者肺部中也確實辨認出肺部巨噬細胞核炎癥小體活化。

值得注意的是，科學人類學家辨認出接種疫苗誘導的抗體并不會促進感染。科學人類學家推測重癥新冠患者中抗體Fc段的非巖藻糖修飾可能促進CD16緊密結合。

本文根據(jù)奇點網、紅星新聞、邁威微生物等整理

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